这些疾病在发生发展过程有一个共同的特点就是均以脑循环和脑代谢障碍以及脑缺血缺氧为基本病理基础，而高压氧是纠正局部组织缺氧的最有效方法之一：
1.什么是脑中风？
脑中风包括脑梗死与脑出血两种：
脑梗死是由于多种因素使局部血栓形成或其他部位栓子进入脑血管内，使脑动脉狭窄或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、水肿、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。机制如下图。
脑出血?（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，常见的脑血管病，发病率约10–30/10万人，占全部脑卒中的20%～30%。
脑出血的病理生理机制主要包括以下三方面：
（1）、血肿可造成神经元、胶质细胞的直接撕裂性破坏和机械性压迫，并在封闭的颅内产生占位效应；同时继发产生脑缺血；进一步可致谷氨酸释放、钙内流，线粒体衰竭；钠潴留，细胞*性水肿，坏死；（2）、凝血酶、亚铁离子、氧化血红素（血肿分解产物），造成小胶质细胞激活，自由基和炎性因子大量释放，瀑式反应，最后造成血管源性水肿；（3）、出血造成脑脊液循环障碍，引起的突发或迟发性脑积水。
脑中风的主要临床表现：偏瘫、偏身感觉障碍、失语、昏迷，头痛、眩晕,记忆减退、情绪障碍等。
2、什么是脑小血管病？
脑小血管病是一种临床及影像综合征，病变累及脑的穿通小动脉、毛细血管及小静脉，临床表现为卒中、痴呆、情感障碍及步态异常，影像学表现为近期皮层下梗死及微梗死灶、腔隙灶、白质损害(白质疏松)、微出血及出血灶、血管周围间隙扩大及脑萎缩。
脑小血管病与病理生理机制临床表现：
脑小血管病病理生理机制：腔隙梗塞机制同前述的脑卒中,血管周围间隙扩大提示有血脑屏障损伤。白质高信号目前有慢性缺血/低灌注学说、血脑屏障破坏学说、内皮功能障碍学说、炎症反应学说、遗传学说和静脉异常学说等多种学术观点解析，机制复杂。
目前认为，有两个原因导致有些脑小血管病灶有临床症状，而有些无症状：一是累及部位不同；二是累及血管的层级不同，这两者决定是否有临床症状。常表现为卒中、痴呆、情感障碍及步态异常，吞咽和排尿功能障碍。急性发作表现为腔隙性脑梗死或者脑实质出血。慢性脑小血管病变主要依靠神经影像学来进行诊断，临床缺乏特异性表现，可以没有症状。
3、什么是慢性脑供血不足？其病理生理机制如何？
慢性脑缺血是一组由于脑灌注下降导致的慢性脑功能障碍临床症状群；研究已证实，当脑血流量处于20~４0ｍｌ／（克·分）的低灌注状态时，可出现包括能量代谢障碍、氧化应激、免疫炎性反应、神经递质功能紊乱等一系列病理生理变化，导致如神经元变性、脱失，胶质细胞增生，血脑屏障破坏，β淀粉样蛋白沉积，脑白质疏松、大脑皮质萎缩等一系列病理改变。慢性脑缺血主要临床表现为：（1）头晕、头昏、头痛等主观症状，这组症状群是“慢性脑供血不足”诊断提出的主要依据。（2）睡眠障碍、情绪障碍和认知障碍是慢性脑缺血较常见的表现。
4、脑血管病的治疗：
所有脑血管病的治疗，应在内外科治疗的基础上运用高压氧治疗同时配合康复治疗，会取得意想不到的神奇的效果。
高压氧治疗脑血管病的主要原理如下：
(1)消除脑水肿，挽救濒死的脑细胞：高压氧能使氧气渗透到局部缺氧脑组织的能力增强，特别是出血灶或梗塞区周围缺氧区（缺血半暗带），改善局部脑细胞的氧供，打断“缺氧-水肿-再缺氧”的恶性循环，使濒死脑细胞恢复正常代谢，保护脑细胞，进而改善脑组织缺氧状态和微循环，促进血－脑脊液屏障结构与功能恢复正常；
(2)降颅压与“反盗血”效应：高压氧使正常颈内系统血管收缩，血流量减少，颅内压降低；同时脑血流重新分布，病变区域脑血流增加，出现反盗血现象，有利于病变组织血供；
(3)促进侧支循环建立及病变血管修复，改善微循环：有利于缩小梗死面积，提高血管成纤维细胞活性并促进胶原纤维形成，为侧支循环的有效建立提供条件，促进血管再通；
⑷促醒：高压氧能改善脑干网状系统的氧供和血供，提高脑细胞的兴奋性，有助于意识障碍的恢复；
(5)促进组织修复，改善神经功能，减少后遗症：促进轴突、树突再生并抑制其脱髓鞘，增强神经元和胶质细胞代谢并减少其凋亡。实践证明，高压氧可以促进脑中风后偏瘫、失语、记忆理解等神经功能的恢复，大大减少后遗症。
⑹激活神经系统的可塑性，更有利于神经功能的康复。神经系统的可塑性是学习、记忆、康复的基础。
5、脑血管病高压氧治疗的要点：
治疗时机越早越好，脑出血病人，没见再出血，亦尽可早作；高压氧对消除出血灶周水肿有良好的治疗效果，能够挽救更多脑细胞，促进血肿吸收，促进神经功能恢复。
脑卒中急性期可每日2次；康复期可每日一次，可重复多疗程治疗；
脑小血管病、慢性脑供血不足，每日一次，可间断性地重复多疗程治疗，也可预防和治疗血管性痴呆。
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